Es la principal conclusión de una nueva investigación realizada en Milán durante la primera ola de coronavirus en 2020
Los hombres con niveles bajos de testosterona tras ser admitidos en el hospital por Covid-19 tienen más probabilidades de empeorar y morir a causa de la enfermedad, según ha demostrado una nueva investigación realizada en Milán durante la primera ola de coronavirus en 2020. Los hallazgos se presentan en el congreso de la Asociación Europea de Urología, EAU21, la conferencia de urología más grande de Europa, que se celebra esta semana del 8 al 12 de julio.
El estudio encontró que cuanto más bajos eran los niveles de testosterona, mayor era la probabilidad de que los pacientes varones necesitasen cuidados intensivos, fueran intubados con un ventilador y permanecieran en el hospital durante un período más largo. Además, su probabilidad de morir se multiplicó por seis.
El profesor Andrea Salonia y sus colegas del Hospital Universitario San Raffaele en Milán compararon a 286 hombres con Covid-19 que acudieron a urgencias, con 305 voluntarios varones sanos que asistieron al hospital para donar sangre entre febrero y mayo de 2020.
El equipo examinó tanto a pacientes como a voluntarios para determinar los niveles de hormonas masculinas, incluida la testosterona. Esta última se mide en nanomoles por litro (nmol / l) y un resultado de 9,2 o menos se considera el umbral para determinar niveles bajos de testosterona, lo que se denomina hipogonadismo.
Casi el 90 por ciento de los pacientes tenían testosterona por debajo de este nivel, en comparación con el 17 por ciento de los voluntarios sanos. Además, los niveles de esta hormona en los enfermos estaban significativamente por debajo del umbral, con un promedio de alrededor de 2,5 nmol / l.
Aquellos pacientes con síntomas leves o que fueron ingresados en el hospital tenían niveles de testosterona ligeramente más altos (entre 3-4 nmol / l) que los ingresados en UCI o los que murieron por la enfermedad (solo 0,7-1,0 nmol / l).
Tras tener en cuenta la edad, las patologías preexistentes y el índice de masa corporal (IMC), las diferencias en los perfiles hormonales y los resultados clínicos seguían siendo marcadas.
«Al comienzo de la pandemia de Covid, vimos que muchos más hombres que mujeres llegaban al hospital y sufrían formas muy graves de la enfermedad. Inmediatamente pensamos que esto podría estar relacionado con los niveles de hormonas masculinas, en particular la testosterona. Pero nunca esperábamos ver una proporción tan alta de pacientes con Covid con estos niveles extremadamente bajos de testosterona, en comparación con un grupo similar de hombres sanos. La relación es muy clara: cuanto menor es la testosterona, mayor es la gravedad de la afección y probabilidad de muerte. Nunca había visto algo así en mis 25 años en el campo», aseguran expertos.
Lo que no puede determinar este estudio es si los niveles bajos de testosterona en estos pacientes eran una condición preexistente que agravó la enfermedad o si fue el SARS-COV-2 el que produjo esta disminución de la hormona, ya que no cuentan con datos previos de los enfermos antes de contraer el Covid-19.
Sin embargo, sí hay otra investigación que ha demostrado que algunos receptores del virus, incluida la enzima TMPRSS2, están vinculados a las hormonas masculinas y que el SARS-CoV-2 reduce la cantidad de células de Leydig en el cuerpo, que producen testosterona.
«Simplemente no tenemos los datos para saber qué fue primero en estos pacientes, los niveles bajos de testosterona o el Covid», explica el profesor Salonia. «La testosterona juega un papel en la protección de los hombres de las enfermedades. Sin embargo, también es posible que el virus en sí mismo pueda inducir una reducción aguda en los niveles de testosterona, lo que predispone a estos hombres a un peor resultado. Ahora estamos haciendo un seguimiento de estos pacientes durante un período de tiempo más largo, para ver cómo cambian sus niveles hormonales con el tiempo, para que podamos intentar responder estas preguntas», apunta el autor de la investigación.
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